Серед багатьох цікавих наукових досягнень, які ми спостерігаємо в області ожиріння і способів його найкращого вирішення, постійно піднімається питання про один гормон, що має центральне значення для регуляції апетиту, пише журнал New Atlas.

Нове дослідження, яке отримало назву лептин, виявило деякі молекулярні механізми, що лежать в основі його функціонування, і показало, як втрата ключового білка може викликати ненаситний апетит і ожиріння у мишей.

Лептин - це гормон, що виробляється жировими клітинами, який виконує в організмі ряд функцій, головною з яких є регулювання апетиту. Це відбувається шляхом взаємодії з областю мозку, званої гіпоталамусом, щоб дати людині зрозуміти, що він вже досить поїв, але у людей з ожирінням ці процеси можуть порушитися.

Хоча більша кількість жирових клітин в організмі означає більш високий рівень лептину, це не обов'язково означає Краще придушення апетиту. У цих випадках сигнали лептину можуть не мати бажаного ефекту, оскільки рецептори лептину в головному мозку не активуються належним чином, що призводить до переїдання і продовження набору ваги. Це відомо як стійкість до лептину.

Вчені не зовсім впевнені, чому дієта з високим вмістом жирів або переїдання викликають резистентність до лептину, але команда з Інституту науки і технологій Окінави пролила нове світло на цю проблему за допомогою експериментів на мишах. Ці гризуни були розроблені таким чином, щоб не мати білка, виявленого в нейронах переднього мозку, де знаходиться гіпоталамус, що називається XRN1.

У віці шести тижнів миші, позбавлені білка XRN1, почали швидко набирати вагу, а у віці 12 тижнів страждали ожирінням, при цьому жир накопичувався в їх жировій тканині і в печінці. Спостерігаючи за поведінкою цих мишей разом з контрольною групою, було виявлено, що ті, у кого не було XRN1, їли майже вдвічі більше щодня.

"Це відкриття було дійсно несподіваним. Коли ми вперше відключили XRN1 в мозку, ми не знали, що саме ми виявимо, але таке різке підвищення апетиту було дуже несподіваним. Щоб розібратися в причинах, чому ці миші їли більше, вчені виміряли рівень лептину в їх крові, який виявився аномально високим у порівнянні з контрольною групою. Відповідно до наших уявлень про резистентність до лептину, а не придушення їх апетиту, ці більш високі концентрації гормону, мабуть, мало що роблять для запобігання переїдання гризунів", – говорить автор дослідження доктор Шохей Такаока.

Потім вчені досліджували, чи відбуваються будь-які зміни в активності генів гіпоталамуса, що регулюють апетит. Відомо, що XRN1 бере участь у активності генів, допомагаючи розщеплювати мРНК, яка потім використовується для створення певних білків.

Дослідники виявили, що у тучних мишей був більш високий рівень мРНК, що використовується для створення білка, званого агуті-спорідненим пептидом (AgRP), який, як відомо, є одним з найпотужніших стимуляторів апетиту.

"Це все ще лише припущення, але ми вважаємо, що збільшення цього білка та аномальна активація нейрона, який його виробляє, можуть бути причиною резистентності до лептину у цих мишей. Лептин зазвичай пригнічує активність нейрона AgRP, але якщо втрата XRN1 призводить до того, що цей нейрон залишається високоактивним, він може перекрити сигнал лептину", – говорить автор дослідження доктор Акіко Янагія.